12月27日晚，一篇关于《慈善家李春平患病严重，与家人难相见》的文章在网络流传。文章称，李春平经医院鉴定，患额颞叶痴呆，阿尔茨海默病症，精神障碍。
医学检验所称报告真实
网上流传的文章称，67岁的李春平在2016年生病后，失去了基本的判断能力和行为能力。于是，一帮社会人员趁机勾结他身边部分工作人员，意图侵吞他的所有财产。他们通过诱骗的方式，让李春平为其他公司提供担保并抵押了他的多处房产，甚至千方百计阻止家人照顾他。
文中显示，李春平分别在首都医科大学北京安定医院和北京信诺佰世医学检验所做过检测。前者显示的诊断为“阿尔茨海默病症性痴呆(老年前期型)，精神障碍，痴呆”。后者显示的检测结果也表明“确定了可能的突变基因”。临床背景显示受检者“记忆力减退1年，性格改变半年”。
1.家族史
绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。
先天愚型(DS)有该病类似病理改变，DS如活到成人发生该病几率约为100%，已知DS致病基因位于21号染色体，乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大，多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。ge-Hyslop等(1989)复习了该病家系研究资料，发现家庭成员患该病的危险，父母为14.4%;同胞为3.8%～13.9%。用寿命统计分析，FAD一级亲属患该病的危险率高达50%，而对照组仅10%，这些资料支持部分发病早的FAD，是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传;文献有一篇仅女性患病家系，因甚罕见可排除X-连锁遗传，而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。
与AD有关的遗传学位点，目前已知的至少有以下4个：早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体，可能致病基因为载脂蛋白E(APOE)基因。
